Stairs podcast 157: Högerkammarsvikt del II

Podcast 157 är en inspelning av Ulrika Ljung Faxén som föreläser om högerkammarsvikt. Första delen av föreläsningen utgjorde avsnitt 156 och detta är andra delen av föreläsningen.

Föreläsningen hölls på en lokal ST-fredag för läkare inom PMI, KS den 4 september 2020. Handout:

5 reaktioner på ”Stairs podcast 157: Högerkammarsvikt del II

  1. Tack för en bra och intressant pod!

    Det är inte uppenbart för mig hur övertrycksventilation påverkar högerkammarens afterload så om någon kan hjälpa mig med förvirringen är jag tacksam!
    Lägger man på ett positivt tryck i lungcirkulationen så fortplantar det sig till höger kammare i systole då den behöver övervinna högre motstånd. Med antagandet att ökningen det intrathorakala trycket fördelar sig jämnt i thorax (vilket förstås inte är strikt sant) så borde dock det transmurala trycket över högerkammarväggen, och därmed afterload, vara oförändrat. Detta utan resonemang om atelektaser och vad som händer med öppningen av lungkärl som sker i RV-systole som förstås gör bilden mer komplex.

    Tänker jag rätt? För mig verkar det som att huruvida preload eller afterload är det som påverkas (mest) borde spela roll för hur man tänker kring optimering av tex vätskestatus inför övergång till övertrycksventilation.

    Med vänlig hälsning,
    David, ST-läkare i Lund

    Gilla

    • Hej David!
      Det är nog inte uppenbart för någon i det enskilda fallet. Tyvärr tror jag inte vi kan förenkla så och vi kan nog inte hävda att trycket fördelar sig jämnt i thorax. PVR kan ju faktiskt både öka och minska m övertrycksventilation… Kul att du är intresserad- om du orkar läs denna: 10.1186/cc3877 – om PEEP iofs men principiellt åskådliggörande. Diskuterar gärna vid tillfälle!
      Allt gott/U

      Gilla

  2. Jag förstår hur du tänker men jag resonerar enligt följande.

    Ett givet tryck på flera olika strukturer (inne i thorax) kommer inte leda till ett nollsummespel. Exempelvis så kommer en tryckökning i thorax inte orsaka samma flödesmotstånd i aorta som i vena cava då strukturerna har olika eftergivlighet. Ett annat exempel är om du lägger på en kraft med x newton på en sptuta. Tryckökningen på en kopplade slagen beror på kolvens storlek. Likaså så kan motståndet i en slang påverkas av ytan som trycker på slangen trots att det är samma kraft som du trycker med. Utifrån detta resonemang så kan man tänka att det finns biomekaniska skillnader som ger olika effekt på olika strukturer längs ett kopplat system. Det blir svårt att förutsäga hur kroppen reagerar på en manupulation och man får helt enkelt mäta effekten. Effekten av ett ökat PEEP orsakar mer flödesmotstånd för högerkammaren än den hjälp den får att tömma sig (om man inte räknar med atelektasbildning etc).

    Hälsningar / Daniel

    Gilla

    • Tack för svar!
      Jag håller med om att eftergivlighet kunde bli en faktor, åtminstone för väldigt stela behållare. Om man t.ex tänker att hjärtat vore en kolv som går i ett helt stelt rör. Att tänka på det som en helt jämn utbredning av tryck kräver att man kan anta egenskaper hos vävnaden som i en inkompressibel vätska. Min gissning är att detta dock är en god approximation (intressant att spekulera i vad mycket fibros i myokardet skulle göra med det antagandet).
      Vad gäller sprutliknelsen så tror jag, som du säger, man får hålla tungan rätt i mun vad gäller tryck och kraft. Tänk att du sänker ned spruta med slang (eller för den delen flera parallellkopplade slangar) kopplad till sig djupt ned i vatten. Sprutan kommer inte tömma sig för det, och inte heller fyllas upp, då trycket är lika stort överallt.
      Beträffande vilken omfördelning som sker av Wests zoner i lungan och huruvida det kan förklaras av ett jämnt ökat intrathorakalt tryck eller kräver att man tar hänsyn till inhomogent fördelat tryck så är jag fortsatt förvirrad och det är möjligt att det är här din sprutliknelse kommer till sin rätt tänker jag.
      Läser vidare på artikeln Ulrika länkade och den verkar lovande för att minska förvirringen!
      Med vänlig hälsning,
      David

      Gilla

  3. Precis lyssnat på podden, super! Kom förbi en väldigt illustrativ review från JACC.
    Sammanfattat om effekterna på RV-afterload: Övertrycksventilation → ökat intrapulmonellt tryck → kompression av lungkapillärer → ökat PVR. Som Ulrika nämner är påverkan av PEEP på PVR (och därmed RV-afterload) U-formad (figur 4). Övertrycksventilation LVAD > RVAD?

    PMID: 30236315

    Gilla

Kommentera

Fyll i dina uppgifter nedan eller klicka på en ikon för att logga in:

WordPress.com Logo

Du kommenterar med ditt WordPress.com-konto. Logga ut /  Ändra )

Google-foto

Du kommenterar med ditt Google-konto. Logga ut /  Ändra )

Twitter-bild

Du kommenterar med ditt Twitter-konto. Logga ut /  Ändra )

Facebook-foto

Du kommenterar med ditt Facebook-konto. Logga ut /  Ändra )

Ansluter till %s

This site uses Akismet to reduce spam. Learn how your comment data is processed.