ESICM Lives 2017

/ decafmartin

danp4rrw0ae1ywp

Anteckningar från ESICM Lives 2017

Dag 1

Refraktär septisk chock

DeBacker – Vasopressors

1a-handsval: NorA. Association mellan ⬆FE/dopamin och ⬆mortalitet vid restnotering (JAMA 2017)

Adrenalin? Lågdos bäst, mest beta-effekt med mindre metabola biverkningar (VO2/laktat ⬆).

Otillräcklig effekt av NorA för att nå MAP-mål? Använd 2a linjens terapi med annan mekanism (ex vasopressin, ev ATII?), inte adrenalin. Lägg till inotropi om ⬇CI. DeBacker föredrar isf kortverkande LM (nämner dobutamin).

Antonelli – Blood purification

Refraktär septisk chock, definition? NorA + A >0.25 ug/kg/min, hög mortalitet.

Subtyp av sepsis avgörande? Abdominellt fokus (G-)stor endotoxinbelastning, ⬇respons på vasopressorer. Ta bort endotoxin?

Diskuterar främst polymyxin B hemoperfusion. Flera studier, signal för ⬆BT, patientnytta oklar. Ny trial (EUPHRATES) ~400 pt med endotoxinemi opublicerad data, trend till ⬇mort (5% abs RR, ej signifikant). Underpowered?

Andra alternativ Cytosorb (cytokinfilter) eller HVH (>/=85 ml/kg/h)?

Ingen rekommendation i SCC 2016. Kan vara bra för selekterade patienter, behöver utforskas mer. Salvage när ingenting fungerar?

Kluge – Salvage therapies

”Severe hyperlactatemia” >/= 10 mmol/L ➡ 90% mortalitet för sepsispat. Hur kan prognos förbättras?

1. Rätt dosering av AB?

Stora variationer i konc för IVA-pat, risk för både under/överdosering (ex pip-tazo). CRRT extra risk. Mät plasmakonc (ändra dosering, ge som infusion?).

2. AB-täckning?

Överväg empirisk antifungal på alla pt i den här gruppen…

3. Adekvat source control?

Fundera, utred.

4. Är det här verkligen septisk chock??

Ex pat med ockult spontanblödning i buken. Eko, akut klaffpatologi?

5. Steroids?

Viss evidens för snabbare reversal av chock. Ge och ge tidigt? Mer resultat från ADRENAL snart.

6. ECMO?

Extremt dålig prognos för vasopleg refraktär chock (särskilt äldre pat). Case series med bra resultat finns för pat med svår septiskt kardiomyopati, överväg isf.

Många frågor om metylenblå, panelen har inga efarenheter och uttrycker tveksamhet.

Optimizing DO2

Industrisponsrad session av Massimo. COI: jag åt deras matlåda, och den var god.

Teboul – Fluid responsiveness (FR)

Ge vätska om…

  • klinisk kontext motiverar det
  • preload responsive pat (~50% av oselekterade IVA-pat)
  • benefit>risk för fluid overload

Utvärdering av FR med hjärt-lunginteraktion (SVV/PPV) kan bara användas om pat har biventrikulär preload responsiveness (och SR + 8ml/kg tidaler…). Är inte pat som saknar bivent preload resp definitionsmässigt inte FR?? RV-svikt kan ge SVV/PPV pga variationer i RV afterload över andningscykeln.

PPV har AUROC ~0.94 för att bedöma FR. Bättre outcomes periop? Enligt små studier i metaanalys = ja.

Plethysmografi (med pulsox) icke-invasisvt alternativ, AUROC 0.85. Med pleth variability index (PVI) ➡ AUROC nästan som PPV. Funkar inte på patienter som har NorA (Monnet, BJA 2013).

Svårt att förstå varför det här behövs. Vilka patienter som INTE behöver artärkateter och/eller vasopressor av andra skäl har nytta av en metod för att utvärdera FR??

Gattinoni – DO2

Inflektionspunkt för ⬆ROS vid FiO2 0.6.

Storheter som medierar syretoxicitet:

  • Lunga: PAO2
  • Endotel: PaO2
  • Cellmembran: PO2 i vävnad

U-formad korrelation mellan PO2 och ROS-produktion (och mortalitet?). Lägre tröskelvärde för ⬆ROS vid hypoxi (=bioenergetic failure) omkring PO2 1.3 kPa.

Girardis JAMA 2016 ”konventionell” (pO2 <20) vs konservativ (<13.3) O2 på signal för ökad mortalitet (8.6% ARR men avbröts tidigt pga rekryteringsproblem). Hur kan hyperoxi betraktas som ett konventionellt mål?? Enl Gattinoni det mest ofysiologiska tillstånd som finns.

Vincent – mer DO2

Låg SVO2 innebär inte otillräcklig DO2. Finns andra tecken på energikris (ex ⬆laktat)? Gilla läget annars.

Låg O2 content i blod kan kompenseras med ⬆CO (ex höghöjdsklättrare), risk för kardiovaskulär belastning i känsliga patienter.

Refererar extremt märklig RCT (Asfar, Lancet 2017) med utvärdering av 100% O2 och hyperton NaCl för septisk chock. Stoppades av säkerhetsskäl. Hur fick dom det här genom en etikprövningsnämnd??

Low normal (92-96%) SpO2 bäst (kanske?).

Säger inte så mycket nytt. Rörig presentation.

Reuter – om preoxygenering

Referar artikel som simulerat återhämtning av spontanandning efter Sux och Roc + 16 mg/kg sugammadex, ”The myth of rescue reversal” A&A 2016. Budskap: sugammadex kommer inte rädda pat vid CICO, behöver säkra luftväg på annat vis.

Gör reklam för Oxygen Reserve Index (ORI), utvidgad pulsoximetry som ger info om grad av hyperoxi vid preoxygenering. Förändrar detta handläggning av pat med låg FRC/risk för desat?

Is spontaneous breathing best?

Kavanagh – the good, bad and ugly.

Fysiologi: vid kontrollerad ventilation är Paw lika fördelad, Ppl högst dorsalt pga statisk kompression från buktryck. Högst risk för ⬆Ptp och lungskada ventralt.

Vid spontanandning sker mest expansion dorsalt i liggande ➡ bättre V/Q-matchning.

Ptp = Paw – Ppl. Spontanandning + övertrycksventilation ➡ risk för ⬆Ptp som inte kan mätas av ventilator. ”More effort, more injury”. Svår ARDS – effort hurts? Rational för paralys (Papazian NEJM 2010) om PFI <150? Vid lindrig lungskada ”effort helps”, motverkar disuse atrophy i diafragma.

Esofagusmanometri? Funkar i homogen (”fluid-like”) lunga. Vid ARDS transmitteras inte neg Ppl jämt, Pes underskattar Ppl (Yoshida, AJRCCM 2017). Orskar ”pendelluft”-fenomen (se längre ner).

Förebygg lungskada vid ARDS, hur? Konkreta råd:

1. Motverka patient-ventilator asynchrony

2. Minska resp effort (paralys, sedera, undvik lågt pH)

3. Solid ➡ fluid lung (rekrytera + rätt PEEP).

Tillägg: med denna studie i åtanke som drogs på Hot Topics vid samma konferens, kanske rekrytera/PEEP med måtta? Se även Gattinonis resonemang om risker med tidaler nära TLC.

Quintel – Monitor effort, minimize risk

Studie av får med inducerad metabol acidos ➡ hyperventilation ➡ spontanandning inducerar ARDS. Hur monitorerar vi resp effort? Esofagusmanometri, elektrisk aktivitet i diafragma.

Mechanical power = sammanvägning av alla riskfaktorer för VILI – transmission av kraft från ventilator ➡ patient:

1. Driving pressure (Vt/Crs)

2. Flöde/airway resistance

3. Frekvens

4. PEEP

Review av Gattinoni + ICU physiology in 1000 words (PulmCCM).

Eftersträva minimal power.

Amato – Regional effects of controlled and assisted ventilation

Högt driving pressure (>15 cmH2O) dåligt. Kan driving pressure (ΔP) uppskattas vid spontan ventilation utan att mäta Ppl? Crs beror på mekaniska egenskaper i lunga/thorax och ΔP = Vt/Crs ➡ mät Crs under kontrollerad ventilation, räkna ut när pat går över till tryckunderstöd. Använd inte ΔP = Pplat-PEEP.

Ökning av ΔP vid övergång till TU ger transient förbättring av PFI pga rekrytering, men mer lungskada på sikt (mechanical power⬆).

Pendelluft: pga inhomogen (solid) lunga och negativ Ppl dorsalt vid spontan effort flyttas luft från apikala ➡ dorsala alveoler. Redistribution av andetag inom lunga, Vt är oförändrad = kan inte mätas med ventilator. Orsakar regional hyperinflation och skada. Yoshida, AJRCCM 2013.

Piquilloud – monitoring patient-ventilator synchrony

Samspel patient-ventilator(-kliniker). Patientrelaterade faktorer neural insp time + demand.

Asynkroni uppstår hos ca 25% av intubera pat och 45% i NIV. Varför så vanligt? Svårt att detektera (även för erfaren kliniker) och tar tid att screena.

Analysera patient (andningsmönster? komfort?) och ventilator waveforms (ex här).

Semi-invasiva metoder (esofagusmanometri och EMG från diafragma via NG-sond) kan ge mer info/bättre diagnostik.

3 sorters asynkroni:

1. Triggering

  • Ineffective effort: för svårt att trigga. Svag diafragma? Bidrar intrinsic PEEP? Leta efter positiv deflektion i flow-time curve.
  • Auto-triggering: för känslig ventilator? Plockar upp hjärtoscillationer?

2. Cycling

  • Premature cycling: ventilatorns andetag kortare än pat:s effort
  • Delayed cycling: för långt andetag.

3. Reverse triggering: ventilator triggar diafragma. Leta efter abnormalt men regelbundet andningsmönster.

LITFL om dyssynkroni.

Demoule – implications for the diaphragm?

Ventilatorbeh ➡ diafragmatisk atrofi inom 1-3d (Goligher AJRCCM 2015, Levine NEJM 2008).

Spontan effort bättre än kontrollerad ventilation men ”unloading” från TU fortfarande en risk.

Inflammatoriska mediatorer bidrar. 65% kan ha svag diafragma redan direkt efter intubation, sepsis-medierat? Inspiratorisk effort/loading kan också vara skadligt (proinflammatorisk).

Strategi…

  • Tidigt (akut inflammation): spontanandning kan vara skadligt, låt diafragma vila?
  • Återhämtning (när??): spontanandning (med support) bättre.

Leversvikt

Whitehouse – overview

Inte mycket sagt här som inte redan finns i LITFL:s CCC. Gradering akut➡subakut utifrån tid mellan ikterus och encefalopati.

  • Anamnes + biokemi + radiologi nästan alltid tillräckligt för diagnos.
  • 50-80% av mortalitet vid ALF pga ⬆ICP. Sent att tänka på transport vid utveckling av svår encefalopati (grad 3-4?), flytta tidigt till spec/Tx-center.
  • Tänk på specifik behandling för utlösande tillstånd (se CCC)
  • Ospecifik behandling: resuscitera, ICP-skydd, AB, ulcusprofylax, permissiv hypotermi (?). NAC till alla!?
  • ACLF kan ofta vändas genom beh av underliggande tillstånd (hypovol, blödning, SBP/sepsis, alkohol, HBV-exac mm)
  • Korrigera inte koagulopati utan särskild anledning.

Fuhrmann – Cardiopulmonary complications

Death by powerpoint…

Indikationer för särskilda beh:

  • Terlipressin: 1. Varcerblödning 2. HRS
  • Albumin: 1. Stor paracentes 2. SBP 3. HRS
  • Inderal: aldrig? Riskabelt vid SBP/HRS.

Hepatopulmonellt syndrom: patologisk vasodil, shuntning. Hypoxemi primärt problem. Beh med O2. Vanligt (20-30?%?) vid end-stage leversjukdom.

Portopulmonell hypertension: ⬆PVR/PAP. Orsakar högersvikt. Sänk trycket!

Splinting av diafragma pga stor volym ascites? Vanligt, tappa!

Grad av MOF avgörande för prognos, inte svårighet av respsvikt.

Hjärtstopp vid leversvikt? Dålig funktionell prognos vid Child-Pugh C.

Druml – AKI in liver failure

Take-home: HRS är exklusionsdiagnos, inte vanligaste orsak till AKI vid leversvikt! Orsakas av patologisk intrarenal vasokonstriktion som följer utveckling av portal HT ➡ splanch vasodil ➡ ascites ➡ Na-retention.

Leta alltid efter utlösande reversibel orsak…

  • Hypovolemi
  • SBP/sepsis
  • Nefrotoxiska LM
  • Blödning
  • IAH (ascites)
  • Stor paracentes

Äkta HRS extremt dålig transplant-fri prognos. Behandla med terlipressin + albumin. NorA lika bra som terlipressin? TIPSS?

Wendon – Bleeding & coagulation

Rebalanserad koag vid kronisk leversvikt, ”sticky” (clot lysis time ⬆). Balans kan rubbad av sepsis, inflammation, AKI osv.

INR ett test för warfarineffekt, inte koag vid leversvikt. Mäter inte effekt av prot S och C, både pro- och antikoag faktorer ⬇. Andra förändringar ⬇TPK, ⬇ATIII, ⬇(/➡) fibrinogen, ⬆d-dimer (aktiverat endothel).

Praktiska råd:

  • Utvärdera koag med ROTEM/TEG
  • Flesta ska ha trombosprofylax (ofraktionerat hep för potentiell reversering?)
  • Försök inte korrigera koagulation om pat inte blöder
  • Trombocyter om <20-30 inför procedur
  • Använd ultraljud vid CVK, paracentes mm

Dag 2

Gattinoni – Blackboard lecture: physiologi of resp failure

Tänk: var sitter ödemet?

ARDS = inflammatoriskt interstitiellt ödem, ökar densitet av lunga (volym av gas ersätts med vätska).

⬆ densitet ➡ dorsal kompression ➡ atelektas. Proning effektivt pga lungans anatomi (störst volym dorsalt).

PEEP öppnar inte lunga, håller det som öppnas av Pinsp öppet.

PFI invers korrelation till grad av interstitiellt ödem ➡ pat med PFI <150 svarar bäst på PEEP.

Crs mått på andel frisk lunga (normalvärde 70-100 supine). Crs 20 = 1/5 lunga kvar!

Icke-linjärt samband mellan shuntfraktion och atelektas pga HPV.

Storlek + inhomogenitet av lunga avgörande för VILI.

Maximal expansion av lunga ~3 gg FRC. Risk för VILI ⬆⬆⬆ när expansion vid Vt närmar sig TLV, ofysiologiskt tillstånd. ”Open lung strategy” med väldigt höga PEEP (20-25?) kan vara farligt. Gattinoni måste ha vetat om resultatet från ART trial när han pratade om det här.

Inhomogenitet leder till lokal hyperinflation och barotrauma. Proning ➡ mer homogen lunga.

Monnet – Echo in septic shock

Case-baserad presentation. Mest värdefulla teaching points:

  • ALLA sepsispat bör ha eko som del av primärt omhändertagande
  • DAP <40-50 mmHg talar starkt för vasoplegi och är prognostiskt dåligt. Öka vasopressor.
  • Utvärdering av preload responsiveness bör starta tidigt, redan efter initial 30 ml/kg resus.
  • E/e’ statisk markör för LV preload, gråzon 8-14 öppet för mätfel vid osäkerhet hos operatör. Ger ej info om preload responsiveness.
  • Risk med fluid challenge: många episoder av hypotension ➡ många fluid challenges ➡ volym accumulerar snabbt. Använd liten volym (250 ml) eller ännu hellre PLR.
  • Använd inte IVC-CI när pat triggar andetag själv (spont effort mest avgörande faktor för kollaps).
  • Tänk på begränsningar av PP/SV/LVOTvmax-variation: funkar inte vid arytmi, spont resp effort, låg Vt alt Crs (ex ARDS).

Rekommenderar CO-respons på end-exp + end-insp ocklusionstest (15s) som alternativ till PLR. Tål instabil IVA-pat det här?!

A new approach to hypotension?

Industrisponsrad session av Cheetah medical. Svaret är nej, den här session gav ingenting nytt.

JL Vincent – Individualized fluid therapy?

Gamla vanliga pratet om fluid responsiveness. Framtidsvision om intelligenta sängar som utför PLR och ger protokollstyrd vätska.

Pinsky – Passive Leg Raising

Timing viktig för att PLR ska mäta Starling, inte Anrep effect. 10% ökning av CO inom 1 min från manöver?

Starta halvsittande, benen 45 grader upp, överkropp supine.

Trendelenburg? Nej! Gör aldrig trendelenburg. Försämrar CBF.

Risk för falskt neg PLR vid IAH/ACS.

Volume responsiveness är INTE = volume need. Det är normalt är vara FR.

Cecconi – Periop GDT

Stroke volume maximization ofysiologisk. Vad är optimalt?

Metanalys försvåras av att äldsta studier snart >25 åå, extremt många faktorer har förändrats i hela vårdkedjan. Learning curve för interventionen, primärt utfallsmått av ex OPTIMIZE blir positivt vid pre-specified analys utan första patienterna.

GDT verkar inte skada, ev bra för pat med >5% mort risk.

Unsolved hemodynamic questions in sepsis

Molnar – Should ScVO2 be abandoned?

70% mål för alla? JA.

Som parameter? NEJ.

Resonemang utgår ifrån supply dependency-tänk. ”Strong physiological rationale”.

Använd inte baseline ScVO2 som mål vid postoperativ vård! Kommer garanterat sjunka pga hemodilution, ej en indikation för kristalloid…

Analysera ScVO2 i kombination med ΔpCO2 (>0.8 kPa?), kan ev avslöja supply dependency vid mikrovask shunt (LITFL CCC)

Kanoore-Edul – Monitoring the microcirculation?

Gammal observation: högst sepsis-mortalitet i pt med ⬆CO/⬇SVR.

Septiska kapillärer karaktäriseras av…

  • Långsam RBC-hastighet
  • Lägre densitet av perfunderade kärl
  • Ökad heterogentitet i perfusion

Uttalad makrohemodynamisk påverkan ➡ störd mikrocirk

Tidig sepsis (<24h) så kan makro-förbättring förbättra mikro men…

Efteråt? fixa systemiska parametrar ➡ fixar INTE mikro-derangement.

Koncept (Ince): hemodynamisk coherence (mikro=makro)? Gäller inte vid sepsis!

Mikrocirk är inte homogen, lättast att mäta (sublingualt) kan se bättre ut än ex splanchnicus.

Vad kan utvärderas bedside?

  • Mottling
  • Acrocyanos
  • CRT
  • Central-tå temp gradient

Andra chock states (ex hemorrhagisk) kan leda till hemodynamisk incoherence om tillstånd blir långvarigt.

Mer om det här ämnet kommer längre fram i sessionen om mikrocirkulation…

Gordon – Vasopressin?

Fysiologisk rational:

  • Relativ brist i sepsis.
  • Ger mer efferent än afferent vasokonstriktion i njure, lägre risk för AKI?
  • Katekolaminsparande, mindre takykardi/betastimulering/arytmi

Resultat från trials (VASST, VANISH, ny studie av post cardiac surgery):

Säkerhet?

  • ingen data som stödjer ⬆mesenteriell ischemi
  • däremot lite fler ischemiska fingrar/tår med VP.

Vad tycker Gordon (1st investigator av VANISH)?

  • Överväg VP till patienter som 2a linjens vasopressor, vid stigande NorA-behov +/- takykardi, arytmi, AKI-risk.
  • Om du ska ge, ge tidigt. INTE salvage therapy! Lägg till steroider (eller vänta på ADRENAL…)
  • Responder? MAP +10 eller sjunkande NorA-behov
  • Höga doser? Utvärdera volymsstatus/CO. Acceptera lägre MAP hos individuell patient?

Levy – Should we use high dose NorA?
Vad är ”högdos”? Ingen skarp definition, allt mellan 0.3-0.5-1 ug/kg/min.

Katekolaminrefraktär sepsis? Allt mellan 0.5-4 (!) ug/kg/min.

Kliniskt = hög dos, lågt DAP.

Lägga till annan klass av vasopressor? Många cellulära mekanismer bakom vaskulär hyporesponsivitet, desensitiseringsprocess i blodkärl liknande trots olika LM. Ingen stark evidens för ”multimodal” terapi.

Hur går det för patienterna? Observationella studier…

>1h med >1 ug/kg/min ➡ 60% mort.

Cutoff för riktigt dålig prognos (40-90% mort) verkar ligga omkring 0.75.

Ischemiska komplikationer förhållandevis sällsynta efter justering för illness severity.

Min take-home: kör på >0.5 v.b., ev lägg till VP tidigare? MEN… tänk till så att allt annat är optimerat först (infektionskontroll/eko/diagnostik mm, se budskap från Kluges presentation dag 1).

Kommentarer från publiken…

  • I normalfall redistribuerar baroreceptor-respons blod från extremiteter till vitala organ och splanchnicus. Oklart om denna skyddsmekanism är bevarad vid väldigt höga doser (Ince)?
  • Esmolol som tillägg till NorA (Morelli, JAMA 2013)? Potentiellt riskabelt dag 1 då takykardi ev bra kompensatorisk respons, kan försämra CO/BP.

Gordon – Levosimendan

Calciumsensitiserare. Effekt ca 1v pga aktiv metabolit. ⬆kontraktilitet utan ⬆myokardVO2. Även antiinflammatoriska/antiapoptotiska egenskaper, förbättrar mikrovask?

LeoPARDS trial (JAMA 2016) rekryterade ca 500 pt med vasopressor >4h. Ej screenade för låg CO. Primär outcome ⬇SOFA 2p. Negativ trial. Ingen positiv effekt i någon subgrupp, inte heller pt med CI <2.44. Signifikant mer FF/SVT. Cytokinnivåer oförändrade.

Ingen roll för Simdax på IVA? Gordon är tveksam, ev till att ö.h.t. behandla septisk myokarddysfunktion med inotroper (om ej uttalad). Rimligare att isf använda mer styrbart LM?

Arterial Pressure – All you need to know! 

Fysiologigenomgång. Sammanfattas bättre i artikel från Intensive Care Med 2017.

Dag 3

Microcirculation in sepsis

Ince – Microcirculatory dysfunction

Faktorer som påverkar funktion: RBC:s, syrehantering (mitokondrier), autoregulation, barriär (glykocalyx + endotel).

Kan visualiseras med Sidestream Dark Field (SDF). Oftast sublingualt pga försörjning från carotis externa.

Mikrocirc dysfunktion kan inte detekteras genom makroparametrar i resusciterad pat (ev takykardi som prediktor av mortalitet?). Många videoklipp på dåligt fyllda kapillärer. Mikrocirk shunting pga flow heterogeneity, orsak till O2-deficit vid sepsis? Konceptet ”hemodynamic coherence” igen, gäller inte här. Feltänk leder till potentiellt skadlig administration av vätska + LM.

Även andra shock states (hemorragisk post trauma, kardiogen) kan orsaka ”incoherence” som tar lång tid att återställas.

Microcirk störningar är starkare prediktor för dålig outcome än globalt rubbad hemodynamik (Crit Care Med 2013). Utebliven förbättring i mikrocirk vid uppstart av VA-ECMO också bra på att diskriminera mellan bra/dålig prognos.

Kan mikrocirk resusciteras med specifik terapi eller bara prognostiskt värde?

Bakker – Microcirc resuscitation?

Normal fysiologi: styrs mer av lokala faktorer än systemiska. Ex modell med gastrisk anastomos, ingen förbättring i perfusion mellan 50-130 i MAP. Klassisk modell med autoregulatorisk platå är förenkling. Venös stas (pga övervätskning?) farligare än lågt MAP?

Vasopressorer och mikrocirk? Review Boema & Ince ICM 2010.

NorA: inte så mycket effekt (ej heller negativ).

VP ok, terlipressin värre?

Vasodilatorer?? Lima, Crit Care 2014: högdos nitro till patienter med chock och dålig perifer perfusion. MAP 75➡60, men alla parametrar för mikrocirk dysfunktion förbättras. Liknande case series från Depret (ICM 2017) med PGI2 ➡ mottling försvinner.

Take home (enl Bakker): om kliniska tecken till dålig perfusion (tempgradient, ⬆CRT, ⬇ScVO2, ⬆ΔpCO2, ⬆laktat, mottling) dominerar, överväg vasodilator till priset av lägre MAP. ”I don’t care about BP if microcirc ok”. Försiktighet på sederad pat där CNS-funktion inte kan bedömas. Undvik vätska i 1a hand ➡ ökad venös stas + ödem.

Hernandez – Peripheral perfusion as target of fluid resus

Huden har minst autoregulation av alla kapillärbäddar. Primär determinant = adrenerg kontroll. Observation av pat som förbättras i CRT/mottling efter initial fluid resus jfr med dom som inte gör det, mort 15 ➡40%. Vattendelare mellan ”enkel” relativ hypovolemi och pt med komplex mikrovask dysfunktion?

CRT, ScVO2, ΔpCO2 snabbare responstid än laktat (Bakker, De Backer, Hernandez). Kan dynamik i parametrar skilja hypoxisk från stress-hyperlaktemi?

Bakker, AJRCCM 2015: ”perfusion-guided resus algorithm”.

ANDROMEDA-SHOCK: RCT pågår, ska jämföra perfusionsmarkörer med laktat som resus-mål för EGDT-modell.

Kanoore-Edul – Visualizing the microcirculation

SDF: kvantitativ (och kvalitativ?) bedömning av mikrocirk. Real-time/POC-analys mha mjukvarualgoritm…

  • Mervärde jfr med klinisk bedömning?
  • Kvalitet av mätning?
  • Referensvärden?

Prognostiskt verktyg? JA.

Beslutsstöd? NJA, kanske i kontext av studie.

Endpoint för resus? NEJ, behöver RCT + utveckling av teknik.

Scheeren – NIRS

Teknik mäter sat i blodkärl <100 um. Viktar 25% artär 75% venöst.

Låg cerebral NIRS i sepsis = dålig prognos (såklart?).

Kliniskt användningsområde: avgöra tröskelvärde för cerebral autoreg.

Föreläsarens COI plågsamt uppenbara. Applikation som letar efter användningsområde.

Hot topics session

RCT:er på…

Lungrekrytering + PEEP-titrering vid måttlig-svår ARDS (skadligt, men design/interventionen var ganska extrem?).

Systematiskt IVA-utnyttjande för pat >75 åå (oförändrad 6 mån mort).

Extubation till NIV efter failure vid SBT (leder till färre dagar med resp + färre tracheostomier, utan ökad morb/mort).

Profylaktisk haloperidol till IVA-pat med ökad risk för delirium (ingen nytta).

Snäv periop blodtrycksreglering med NorA (leder till mindre organsvikt, men kontrollgruppen var IMO ganska illa skött?)

EGDT i Zambia = skadligt?

Färskt vs gammalt blod för transfusioner till IVA-pat (färskt ej bättre, visat igen fast nu även i Australien).